SCIENCE-MEETS-SOCIETY

Autor: Fee
Neunaugen sind ziemlich seltsame Tiere und haben sich in den letzten 500 Millionen Jahren kaum verändert. Die Kieferlosen Wirbeltiere bilden eine eigene Klasse und gehören damit nicht zu den Fischen. Viele vertreter ernähren sich jedoch parasitisch blutsaugend von denselben und teilen deren Lebensraum. So auch das Meerneunauge (Petromyzon marinus).

Bei dem Versuch, das Genom dieses Tieres zu entschlüsseln stiessen Wissenschaftler nun auf eine weitere Absonderlichkeit. Als lebende Neunaugenzellen mit einem Farbstoff, der beschädigte DNA markiert, angefärbt werden sollten, zeigte sich praktisch das gesammte Genom markiert. Da dies nicht üblich ist, untersuchten sie das Phänomen etwas genauer und kamen zu dem Schluss, dass ein grosser Teil, der im Spermium und im Ei noch vorhandenen Gene im Verlauf der Embryonalentwicklung verloren geht. Im Vergleich zu den Keimzellen besass das adulte Genom mehere MIllionen Basenpaare weniger. Um diesen Vorgang genauer zu untersuchen richteten die Forscher ihre Aufmerksamkeit auf eine hochrepetitive Sequenz, die Germ1 genannt wird. Anhand dieses Beispiels konnten sie nun die Deletion während der Embryonalentwicklung nachvollziehen. Dabei entdeckten sie, dass Germ1 zum Zeitpunkt der Befruchtung in voller Zahl vorhanden war, doch zum Zeitpunkt als sich das “neue” Genom “anschaltete”, begann die Degradierung. Und zum Zeitpunkt des Schlüpfens war Germ1 annähernd verschwunden.
Dies stellt eine völlig neue Vorgehensweise beim stummschalten von Genen in Vertebraten dar. Bisher ging man davon aus, dass epigenetische oder regulatorische Prozesse dies bewerkstelligen. Eine hypothetische Erklärung wäre das entfernen von keimzelltypischen Genen, diezum Beispiel die Prolierationskontrolle durch Mutation in den späteren spezialisierten Zellen ausschalten könnten. Doch ob dies eine Krebsvorsorge sein könnte ist rein spekulativ.
Dieser Vorgang, die “genomische Reduktion” kommt auch in anderen, “einfacheren” Organismen vor, doch dies ist die erste Beschreibung in Wirbeltieren. Den Mechanismus und die daran beteiligten Spieler zu identifizieren, wird sicherlich eine interessante Geschichte ergeben.

Smith, J., Antonacci, F., Eichler, E., & Amemiya, C. (2009). Programmed loss of millions of base pairs from a vertebrate genome Proceedings of the National Academy of Sciences DOI: 10.1073/pnas.0902358106

Autor: Fee
Ich hatte eigentlich eine ganz fundierte Grundausbildung in Botanik, doch das überrascht mich jetzt! Und warum wurde es noch nie beobachtet?
In einer alpinen Pflanze (Corydalis conorhiza), die einen grossteil Ihres Lebens unter eine Schneedecke verbringt wurde ein völlig neuer und unbekannter Wurzeltyp entdeckt. Viel feiner als normale Wurzeln, wachsen diese nach oben in den Schnee, um Nährstoffe aufzunehmen. Bewiesen wurde die durch die gabe von fremdem Stickstoff, der nur durch die spezialisierten Wurzeln aufgenommen werden konnte, nicht aber von einer Spezies, die in denselben Gefilden lebt, aber ohne “Schneewurzeln” auskommen muss.
Eine mögliche Erklärung für die Neuentdeckung ist eine besonders schnelle Verwesung der sehr feinen Wurzeln nach dem Abtauen der Schneedecke.
Die Natur ist eben immer wieder für eine Überraschung gut!

Gefunden bei: The NewScientist

Onipchenko, V., Makarov, M., van Logtestijn, R., Ivanov, V., Akhmetzhanova, A., Tekeev, D., Ermak, A., Salpagarova, F., Kozhevnikova, A., & Cornelissen, J. (2009). New nitrogen uptake strategy: specialized snow roots Ecology Letters DOI: 10.1111/j.1461-0248.2009.01331.x

Autor: Fee
Graue Haare können atraktiver machen, zumindest wird das immer wieder behauptet. Ein Mechanismus, basierend auf der akkumulierten Schädigung der DNA, wurde nun beschrieben.
Normalerweise ergrauen Mäuse im Alter von 1-1,5 Jahren, wenn sie ca. 60% ihres Lebens hinter sich haben. Damit sind sie uns Menschen vergleichbar, wobei es auch dort gewaltige Unterschiede gibt.

(hier ein sympathisches Beispiel grauer Haare: Kofi Annan, Bild: Wikipedia)
Um diesem Ergrauen auf die Spur zu kommen wurden Labormäuse nun mit erheblichen Strahlendosen bedacht, was zu einer sehr viel früheren Ergrauung der Nager führt, beginnend mit weinigen Wochen. An diesem Modell ist es den Forschern dann gelungen den zugrundeliegenden Mechanismus zu entschlüsseln. Aber erst noch etwas zur Theorie. In den Haarfollikeln befinden sich sogenannte Melanozytenstammzellen, die sich normalerweise einmal Teilen, wobei eine Tochterzelle sich selbst ersetzt und die zweite eine Melanozyte bildet, also eine Zelle, die für die Pigmentbildung der Haar verantwortlich ist.
Bisher wurde jedoch davon ausgegangen, dass Stammzellen, wenn sie beschädigt sind, sterben oder ihre Teilung einstellen, doch bei den Melanozytenstammzellen ist dies nicht der Fall. Die akkumulierte DNA-Schädigung bewirkt eine endgültige Differenzierung zu Melanozyten, was natürlich den Nachschub, ausgehend von den Stammzellen unterbindet. Ist diese letzte Melanozyte dann am Ende, können keine Pigmente mehr gebildet werden und die Haare bleiben ohne Farbstoff zurück und ergrauen.
Das ergibt ein völlig neues Bild vom Verhalten von Stammzellen und könnte neue Aufschlüsse für Verfahren liefern, bei denen eine Depletion derselben angestrebt wird.

Inomata, K., Aoto, T., Binh, N., Okamoto, N., Tanimura, S., Wakayama, T., Iseki, S., Hara, E., Masunaga, T., & Shimizu, H. (2009). Genotoxic Stress Abrogates Renewal of Melanocyte Stem Cells by Triggering Their Differentiation Cell, 137 (6), 1088-1099 DOI: 10.1016/j.cell.2009.03.037

Autor: Fee
Sowas ist doch mal eine wirkliche Bereicherung durch das Internet. Die Seite SCIgen creiert einfach mal so und ganz geschwind einen einigermassen überzeugend klingenden wissenschaftlichen Artikel. Und mit so einer Kreation ist doch tatsächlich ein junger erfindungsreicher Student bei einem Journal durchgekommen, dass angeblich peer review Praktiken anwendet (Artikel). Kaum zu glauben! Und so ein Ausreisser, der Geld vom Autor verlangt, unqualifizierten Adressaten Editorenposten anbietet und diese mit einem “kostenlosen” Paper pro Jahr Ködert, bringt natürlich die ganze Open Access Bewegung in Veruf. Ich ahbs auch mal ausprobiert, und das kam dabei raus: Developing Scheme and the Turing Machine Using Quet.
Viel Spass

Autor: Fee
Über induzierte pluripotente Stammzellen (iPS) wurde hier schon einiges geschrieben, und die Entwicklung seit der ersten Herstellung dieser künstlich induzierten Stammzellen war rasant. Ein letzter wichtiger Schritt ist nun erreicht. Nachdem es bereits letzten Monat gelungen war Maus-iPS herzustellen, ganz ohne die Verwendung transgener DNA, ist dies nun auch mit humanen Zellen gelungen. Dafür wurden die bereits bekannten “Yamanaka-Transkriptionsfaktoren” aus der Orginalarbeit verwendet, doch im Gegensatz zu den Maus-iPS, die mit aufgereinigten bakteriellen Proteinen induziert wurden, setzt das neue Protokoll für die DNA-freie Herstellung humaner iPS auf Zellextrakte von transgenen Zelllinien, welche die vier Faktoren produzieren. Und genau wie in dem Maus-iPS Protokoll, jedoch unabhängig erdacht, wurden den Proteinen poly-Arginin-Anhängsel verpasst, um deren Passage durch die Zellmembran zu erleichtern. Im Verlauf von 8 Wochen und nach wiederholtem “Baden” in diesen Zellextrakten, entstanden iPS, die alle Charakteristika pluripotenter Sammzellen (PS) erfüllten und ihr Genexpressionsmuster, durch Affimetrix-Chips erfasst, glich dem der PS. Die Verwendung dieser Zellextrakte kann sicherlich als Rückschritt bewertet werden, da es eine gewissermassen unsaubere Angelegenheit ist, doch damit wurde der Zusatz einer Chemikalie im Maus-iPS-Protokoll umgangen. Diese Chemikalie, Valproische Säure (VPA), ein Histondeacetylierungsinhibitor, wurde von den Autoren als potentiell gefährlich eingestuft. Das wiederum erzürnte den Autor des Maus-iPS Papers, der dies abstritt und auf die breit Anwendung solcher epigenetischer Inhibitoren in der Behandlung von Patienten verwies. Wie dem auch sei, die Optimierung einer als funktionsfähig bewiesenen Methode ist sicherlich nur eine Frage der Zeit. Wenn sich erst mal alle Biochemiker und Proteinspezialisten auf diese Proteine stürzen, kann man drauf warten, bis deren Effektivität, bisher etwa ein zehntel der transgenen Methoden, verbessert wird.
Und auch eine erste Anwendung dieser Zellen ist in Panung, die Behandlung hematopoetischer Erkrankungen, wie Leukämie, die die Transplantation von Blutstammzellen benötigt. Bei diesen Therapien besteht die Gefahr, dass entweder der Empfänger die Donorzellen abstösst, oder umgekehrt die Donorzellen den Organismus des Empfängers angreifen. Um dies zu erreichen hat sich letzten Dezember ein Zusammenschluss drei grosser Firmen gebildet, Stem Cell & Regenerative Medicine International, ein Joint Venture aus ACT (Massachusets) und CHA Biotech (Soeul).

Dohoon Kim, Chun-Hyung Kim, Jung-Il Moon, Young-Gie Chung, Mi-Yoon Chang, Baek-Soo Han, Sanghyeok Ko, Eungi Yang, Kwang Yu Cha, Robert Lanza and Kwang-Soo Kim (2009). Generation of Human Induced Pluripotent Stem Cells by Direct Delivery of Reprogramming Proteins Cell Stem Cell, 4 DOI: 10.1016/j.stem.2009.05.005

Autor: Fee
Diese Frage kann wohl, wenn auch eingeschränkt, mit “Ja” beantwortet werden.
Diese Geschichte ist zwar nicht mehr ganz aktuell, aber doch witzig genug, um sie zu erwähnen. Ein Züricher Forscher hat sie sich gestellt und kam zu einem überaschenden Ergebnis.

Spermium und Eizelle (Wikipedia)

In einem einfachen Versuchsaufbau mit mit einer T-Gabelung der Dimensionen 20×20 μm (Breite x Höhe) und einer Schwimmstrecke von 600 μm vor der Gabelung entschieden sich 49.1% der 714 erfassten Spermien für die linke Seite, was statistisch einer typischen Zufallsverteilung von 50 zu 50 entspricht. Zwingt man die Jungs nun aber 600 μm vor der T-Gabelung eine Rechtskurve zu schwimmen, entschieden sich 58,6% an der folgenden T-Gabelung nach links zu schwimmen. das ist eine signifikante Tendenz, bei der zweiten Richtungsänderung die entgegengesetzte Richtung einzuschlagen. Und dafür gibt es auch eine Namen: Spontaneous Alternation Aehavior (SAB), frei übersetzt Spontanes Alternationsverhalten. Heisst soviel wie, dass nach einer Richtungsänderung preferenziell bei der nächsten die entgegengesetzte eingeschlagen wird. Dies setzt eine einfache Form von Erinnerungsvermögen voraus, die dei nachfolgende Entscheidung beeinflusst! Dieses Verhalten kommt beispielsweise bei freischwimmenden einzelligen Mikroorganismen vor und könnte ein “im-Kreis-Schwimmen” verhindern. Den selben Zweck könnte es wohl auch bei unseren kleinsten autonomen Genomeinheiten spielen, da es sicher kontraproduktiv für ein Spermium ist im Kreis zu schwimmen. Abgesehen von dem altbekannten “Maiglöckchengeruch” der Eizelle, der unwiederstehliche Anziehungskraft auf die Spermien ausübt, hilft ihnen dieses Verhalten möglicherweise, ihr Ziel besser oder schneller zu erreichen.
Ein Gedanke kommt mir da noch: Wie sah das im Lab wohl aus, wenn einer der “gesunden Donoren” (möglicherweise ein Mitarbeiter, oder der Boss selbst) von der Toilette zurückkam und dem technischen Personal das “Sample” überreichte, um das nächste Experiment anzusetzen?
Ein toller Artikel, der meinen Tag bedeutend verschönt hat! Vielen Dank! (Gefunden bei WELT ONLINE Wissen)

Brugger, P. (2002). Do sperm cells remember? Behavioural Brain Research, 136 (1), 325-328 DOI: 10.1016/S0166-4328(02)00127-4

Autor: Fee
Aktuell liegen 6552 mögliche und nachgewiesene Infektionen mit H1N1 in den USA vor und es gibt Spezialisten, die von bis zu 100 000 Infizierten ausgehen. Im Moment sind die Neuinfektionen fallend, das heisst aber nicht, das die Infektionswell vorüber ist. Doch die anfänglich postulierte Pandemie blieb bislang aus. Doch das ist auch immer eine Frage der Definition. Im Moment liegt die offizielle Pandemierisikoeinschätzung der WHO bei 5 auf einer Skale bis sechs.

Bild: Wikipedia

Und jetzt gibt es die bisher genauesten Untersuchungen zur genomischen Zusammensetzung des aktuellen Schweinegrippevirus H1N1 die zeigen, dass es sich aus Bauteilen zusammensetzt, die teilweise schon seit der “Spanischen Grippe” von 1918 vorkommen. Gängige Vakzine scheinen unwirksam zu sein, doch einer Produktion eines neuen Impfstoffes steht nichts im Wege und wird auch schon mit Hochdruck bearbeitet.
Das Genom, d.h. die gesamte genetische Information, der Influenzaviren besteht aus 8 RNA-Einheiten, die insgesamt 10 Proteine kodieren. Zu diesen gehören, neben den bekannten Proteinen Hemaglutinin (H) und NEuraminidase (N), noch weitere Nukleoproteine (NP), die Polymerase Proteine (PB1, PB2, PA), die Matrixproteine (M1, M2), und nicht-strukturelle Proteine (NS). Kommt es nun zur Mehrfachinfektion einer Zelle mit verschiednen Typen von Influenzaviren, d.h. Trägern unterschiedlicher RNA-Einheiten, können diese unter den entstehenden Nachkommenviren ausgetauscht werden und bringen Viruspartikel mit neuen Eigenschaften hervor. Zusätzlich unterliegen die RNA-Einheiten bei der Replikation einer ständigen Mutation, da die viruseigenen Polymerasen nicht gerade die Genauesten sind.
Bei den nun publizierten Untersuchungen wurde festgestellt, dass einige der RNA-Einheiten auf ziemlich alte Ursprünge zurückreichen. So stammt das Hemaglutinin (H) des aktuellen H1N1 zum Beispiel vom Erreger der “Spanischen Grippe” und geistert seitdem in Schweinepopulationen herum. Viel hat sich an dem entsprechenden Gen nicht verändert, was Forscher mit der “relativen” Kurzlebigkeit der Fleischlieferanten erklären. Das Neuraminidase Gen scheint eng mit einer eurasischen Variante verwandt zu sein, die um 1979 von Vögeln auf Schweine übertragen wurde. Insgesamt unterscheidet sich das neue Virus in 21 von 387 Aminosäurebausteinen von H5N1 (Vogelgrippe) und der “Spanischen Gripe” von 1918. Genetische Veränderungen, die für die Adaptation dieser Viren an den Menschen verantwortlich gemacht werden und deren Gefährlichkeit wahrscheinlich steigerten, konnten in dem neuen H1N1 nicht gefunden werden. Und auch die ersten Mutationen seit Ausbruch der H1N1 infektionswelle wurden beschrieben, die sich an der Proteinoberfläche des Neuraminidaseenzyms zeigten, was eine mögliche Anpassung an spezifische Antikörperantworten des Immunsystems der Infizierten zeigt. Doch die Zielregionen dieses Enzyms für antivirale Medikamente blieben bislang unmutiert und somit wird der Wirkung dieser Pharmaka, zumindest bislang nicht entgegengewirkt.

Garten, R., Davis, C., Russell, C., Shu, B., Lindstrom, S., Balish, A., Sessions, W., Xu, X., Skepner, E., Deyde, V., Okomo-Adhiambo, M., Gubareva, L., Barnes, J., Smith, C., Emery, S., Hillman, M., Rivailler, P., Smagala, J., de Graaf, M., Burke, D., Fouchier, R., Pappas, C., Alpuche-Aranda, C., Lopez-Gatell, H., Olivera, H., Lopez, I., Myers, C., Faix, D., Blair, P., Yu, C., Keene, K., Dotson, P., Boxrud, D., Sambol, A., Abid, S., St. George, K., Bannerman, T., Moore, A., Stringer, D., Blevins, P., Demmler-Harrison, G., Ginsberg, M., Kriner, P., Waterman, S., Smole, S., Guevara, H., Belongia, E., Clark, P., Beatrice, S., Donis, R., Katz, J., Finelli, L., Bridges, C., Shaw, M., Jernigan, D., Uyeki, T., Smith, D., Klimov, A., & Cox, N. (2009). Antigenic and Genetic Characteristics of Swine-Origin 2009 A(H1N1) Influenza Viruses Circulating in Humans Science DOI: 10.1126/science.1176225

Maurer-Stroh, S., Ma, J., Lee, R., Sirota, F., & Eisenhaber, F. (2009). Mapping the sequence mutations of the 2009 H1N1 influenza A virus neuraminidase relative to drug and antibody binding sites Biology Direct, 4 (1) DOI: 10.1186/1745-6150-4-18

Autor: Fee
Die humanen Influenzaviren gehören meisstens zu den Influenza A oder B Viren, das “neue” Schweinegrippevirus ist ein Gruppe A Stamm. Schon viel wurde spekuliert über das Schweinegrippevirus (der Name gefällt mir rein gar nicht!) und auch eine Menge Sensationsberichterstattung konnte man in den letzten Wochen auf sich niederprasseln lassen. Das Meisste davon fand ich persönlich sehr weit hergeholt und auch die Panikbuschtrommel wurde meines Erachtens viel zu früh angeworfen. Nicht das ich diesem Virus das potential einer Pandemie absprechen möchte, aber der oft zitierte Vergleich zu den verheerenden Auswirkungen der spanischen Grippe fand ich doch ein wenig zu krass, denn die damaligen Lebensumstände der Menschen (sehr viele schlecht ernährte und kasernierte Soldaten im zweiten Weltkrieg), die Haupttodesursache einer Sekundärinfektion mit Bakterien, die heute zum Glück immer noch einigermassen erfolgreich mit Antibiotika behandelt werden können und die schlicht und einfach nicht vorhandenen spezifischen Medikamente, lassen diese Rückschlüsse meines Erachtens einfach nicht zu.

Influenza A Viren (Wikipedia)

Dazu gibt es einen sehr guten Beitrag von Philipp auf Weissbier&Wissenschaft mit einem Paper zur Thematik (Gallaher W. et al, Virology Journal 2009). Dazu ein Quote von Philipp, der alles sagt:

Der Autor fasst die bisherigen Ereignisse zusammen (nicht ohne eine Prise Ironie) und kritisiert dabei das Verhalten der Weltöffentlichkeit bzw. einiger Regierungen. Da sind ja inzwischen die besten Sachen passiert -
Afghanistan hat sein einziges Schwein in Quarantäne gesetzt, Ägypten möchte all seine Schweine töten lassen und Serbien, China, Russland den Import von Schweinefleisch verboten - dabei ist man inzwischen der Meinung, das das Virus höchstwahrscheinlich von Wandervögeln und dann von Mensch zu Mensch verbreitet wird.

Doch der Punkt, dass vornehmlich junge und “gesunde” Menschen infiziert werden, liess doch bisher die Frage nach einem Grund offen. Ich habe in den Komentaren von Tobias heiss diskutiertem Beitrag auf Weitergen einen interessanten Punkt mit einem zitierten Link zu Aetiology von Alexander entdeckt, der einen sogenannten Cytokine Storm, also die überbordende Aktivierung des Immunsystems mit einer unkontrollierten Ausschüttung proinflamatorischer Zytokine, als mögliche Begründung der Altersselektivität der H1N1 Mortalität angibt. Fand ich sehr interessant, denn wenn man sich noch an die sogenannte “englische Studie” erinnert, bei der diese armen Teufel einer Phase I Pharmastudie mit einem immunaktivierenden Superagonist Antikörpern behandelt wurden und damals auch fast an einem solchen Cytokine-Storm gestorben sind.
Doch eine neue Studie im wöchentlich herausgegebenen Morbidity and Mortality Weekly Report des CDC legt nun eine sehr einfache Erklärung nahe, das Vorhandensein protektiver Antikörperantworten aus zeitlich lange zurückliegenden Influenzainfektionen. Dies stellte sich heraus, als Forscher um Anne Schuchat die Blutproben von 359 Patienten untersuchten, die zwischen 2005 und 2009 an einer Vakzinierungsstudie teilgenommen hatten. Dabei stellte sich heraus, dass 30% der Patienten über 60 Jahren Antikörper besassen, die eine Kreuzreaktivität gegen Epitope des aktuellen Virus zeigten. Dagegen besassen nur 6%-9% der 18-60 jährigen Patienten eine vergleichbare Immunantwort. Es scheint also, dass ein langes Leben mit multiplen Viruskonfrontationen die Wahrscheinlichkeit hebt, eine protektive Immunantwort gegen neu auftretende Viren bereits zu besitzen und somit bessere Chancen zu haben, nicht oder nicht so hart von ihnen getroffen zu werden. Im Prinzip kann sich das menschliche Immunsystem sich auf jedes denkbare Antigen einstellen (von einigen sehr gemeinen Erregern wie HIV oder HCV/HBV abgesehen, die diesen Schutz unterwandern), doch dafür benötigt er eben Zeit (plus/minus eine Woche) und wenn diese nicht ausreicht sieht es schlecht aus.

Das ganze kann nachgelesen werden unter: Centers for Disease Control and Prevention. Morb. Mortal. Wkly Rep. 58, 521–524 (2009)

Gallaher, W. (2009). Towards a sane and rational approach to management of Influenza H1N1 2009 Virology Journal, 6 (1) DOI: 10.1186/1743-422X-6-51

Autor: Fee
Das Down Syndrom, oder auch Trisomie 21, entsteht durch eine unübliche komplette oder teilweise Verdreifachung des Chromosoms 21 bei der Entstehung des Embryos. Kinder mit diesem Syndrom zeigen eingeschränkte kognitive Fähigkeiten, die in unterschiedlicher Schwere auftreten können. Eine Studie mit 1800 Down Syndrom Patienten aus den USA zeigte im Jahr 2002, dass diese Genommutation zu einer geringeren Anfälligkeit für bestimmte Tumorerkrankungen führt (Yang, Q., et al. Lancet 2002). Und der dieser Unterdrückung zu Grunde liegende Mechanismus wurde nun teilweise aufgeklärt.

In Versuchen mit sogenannten Ts65Dn Mäusen, die 104 der 231 Genes des humanen Chromosoms 21 in dreifacher Kopienzahl besitzen und als Modell für das Down Syndrom dienen, wurde diese Hemmung des Tumorwachstums untersucht. Dazu wurden diesen Mäusen, Lungen- und Hautkrebszellen subkutan injiziert, was zur Ausbildung eines Tumors führt. In weiteren Versuchen mit verschiedenen Genverdoppelingen konnte gezeigt werden, dass die zusätzliche Kopie des Gens DSCR1 (auch als RCAN1 bekannt), einer der Hauptakteure dieses Effektes ist. Dieses an der Suppression neuer Blutgefässe durch Inhibition des Angiogenesefaktors VEGF beteiligte Gen, unterbindet die Signale des Tumors, neue Gefässe zu bilden, die dieser für seine Ernährung und sein Wachstum zwingend braucht.
Um herauszufinden, ob es noch weitere Spieler in dieser Wachstumsunterdrückung gibt, wurden Ts65Dn Mäuse gezüchtet, bei denen jedoch DSCR1 nicht mehr trisomisch vorlag. Und auch in diesem Fall kam es zu einer merklichen Unterdrückung des Tumorwachstums. Es müssen also mehrere Gene an der Kontrolle diese Signalweges, der auf die Calcineurinkaskade beruht, beteiligt sein. Versuche mit Mauszellkulturen die Kombinationen der verdoppelten Gene besassen zeigten zum Beispiel, dass das Gen Dyrk1A die Tumorsuppressorwirkung von DSCR1 noch verstärkt.
Um diese Ergebnisse in einem humanen System zu untersuchen wurden induzierte Pluripotente Stammzellen (iPS) aus Hautzellen von gesunden und Down Syndrompatienten hergestellt und in Mäuse injiziert. Injizierte iPS führen zur Bildung sogenannter Terratome, Tumoren aus verschiedenen Zelltypen. Das Wachstum der Terratome aus Down Syndrom iPS, zeigte im Vergleich zu den Vergleichs-iPS ein stark eingeschränktes Wachstum. Es scheint also, dass diese Ergebnisse auch auf Menschen übertragbar sind.

Baek, K., Zaslavsky, A., Lynch, R., Britt, C., Okada, Y., Siarey, R., Lensch, M., Park, I., Yoon, S., Minami, T., Korenberg, J., Folkman, J., Daley, G., Aird, W., Galdzicki, Z., & Ryeom, S. (2009). Down’s syndrome suppression of tumour growth and the role of the calcineurin inhibitor DSCR1 Nature DOI: 10.1038/nature08062

Autor: UliBB

Delfine können wunderschöne Luftringe bilden. Das habe ich im Zoo in Barcelona beobachten können. Diese Fährigkeit kann wohl ein Delfin einem anderen beibringen.
Die Delfine spielten mit den Ringen, wie die Exemplare im SeaWorld Aquarium in Orlando/Florida zeigen:

Auch in Hamada City scheint es Wale zu geben die dies können, wie dieser offensichtlich erfreute Nachrichtensprecher berichtet:

In freier Natur können Wale dies natürlich auch, wie es dieser große Artgenosse zeigt und Touristen damit erfreut:

Faszinierend ist nicht nur daß die Delfine so etws tun, sondern auch mit was für einer Geschicklichkeit sie diese Luftringe dann unter Wasser weiter manipulieren können.

Ein Mensch kann solche Blasenringe auch herstellen, wie dieser Taucher unter Beweis stellt.

Doch wie schaffen es die Delfine diese Ringe senkrecht zu blasen und zu halten und wieso steigen sie nicht sofort auf?
Diese Ringe sind, wie auch die Ringe die man mit Rauch herstellen kann, sogenannte Vortex Ringe.

Unsichtbare Wirbel werden dabei von der Flosse des Delfins im Wasser generiert. Diese Linienförmigen Wirbel sind instabil und haben die Tendenz eine stabilere Form anzunehmen. Indem der Delfin die Linie mit seiner Schnauze durchbricht gelangen die beiden Enden aneinander und bilden einen Ring. Dem Bernoulli Effekt zufolge ist durch die höhere Geschwindigkeit der Flüssigkeit um das Zentrum des Wirbels herum der Druck der Flüssigkeit geringer als der der Flüssigkeit die weiter entfernt ist. Luft wird über Luftblasen in den Ring gepumpt. Die Kraft des Wirbels ist gross genug um die Luftblasen für eine beachtliche Zeit davon abzuhalten aufzusteigen.

einfach schön…